Científicos manipularon ciertas sinapsis en ratones que produjeron déficits de aprendizaje
Ciertas células del cerebro intervienen activamente en el inicio y la terminación de movimientos complejos, según investigaciones del científico Rui Costa, del Instituto Gulbenkian de Ciencia (Portugal) y Xin Jin, del Instituto Nacional sobre el Alcoholismo de Estados Unidos.
"Cuando aprendemos secuencias complejas de movimientos como escribir en una computadora o tocar el piano, hay neuronas, distintas entre sí, que desarrollan actividades cerebrales y que determinan cuándo empezamos y terminamos la secuencia", explicó el científico portugués.
"Es significativo que quienes sufren la enfermedad de Parkinson o la de Huntington pueden ejecutar bien las cosas bien aprendidas, pero encuentran a veces dificultades para terminar un movimiento, es decir que pueden andar ayudados, pero no paran, siguen andando", señaló.
"Creemos que esa actividad se desarrolla en las células dopaminérgicas en el caso de la enfermedad de Parkinson y las del estriado en la de Huntington y que ahí radican esas actividades y ahí están las posibles deficiencias", agregó Costa.
"Utilizando modelos animales, hicimos alteraciones genéticas en las células para ver qué ocurría si no desarrollaban esas actividades y vimos que había dificultades para empezar y terminaciones muy erráticas: secuencias largas o cortas de movimientos", dijo.
Rui Costa y Xin Jin demostraron que cuando los ratones aprendieron a realizar una tarea determinada se producía una actividad neuronal específica en los circuitos cerebrales que señalaba la iniciación o terminación de la misma.
Y son esos mismos circuitos los que se degeneran en los pacientes con las enfermedades citadas.
Ambos investigadores manipularon esos circuitos en los ratones y mostraron que entonces se producían déficits de aprendizaje en los roedores, característica compartida con los pacientes humanos afectados por alteraciones de los llamados ganglios basales.
Según ambos científicos, ese descubrimiento puede arrojar nueva luz sobre el mecanismo responsable de los fallos de aprendizaje y ejecución observados en los pacientes tanto de Parkinson como de Hungtington que han perdido neuronas de los ganglios basales.
Ciertas células del cerebro intervienen activamente en el inicio y la terminación de movimientos complejos, según investigaciones del científico Rui Costa, del Instituto Gulbenkian de Ciencia (Portugal) y Xin Jin, del Instituto Nacional sobre el Alcoholismo de Estados Unidos.
"Cuando aprendemos secuencias complejas de movimientos como escribir en una computadora o tocar el piano, hay neuronas, distintas entre sí, que desarrollan actividades cerebrales y que determinan cuándo empezamos y terminamos la secuencia", explicó el científico portugués.
"Es significativo que quienes sufren la enfermedad de Parkinson o la de Huntington pueden ejecutar bien las cosas bien aprendidas, pero encuentran a veces dificultades para terminar un movimiento, es decir que pueden andar ayudados, pero no paran, siguen andando", señaló.
"Creemos que esa actividad se desarrolla en las células dopaminérgicas en el caso de la enfermedad de Parkinson y las del estriado en la de Huntington y que ahí radican esas actividades y ahí están las posibles deficiencias", agregó Costa.
"Utilizando modelos animales, hicimos alteraciones genéticas en las células para ver qué ocurría si no desarrollaban esas actividades y vimos que había dificultades para empezar y terminaciones muy erráticas: secuencias largas o cortas de movimientos", dijo.
Rui Costa y Xin Jin demostraron que cuando los ratones aprendieron a realizar una tarea determinada se producía una actividad neuronal específica en los circuitos cerebrales que señalaba la iniciación o terminación de la misma.
Y son esos mismos circuitos los que se degeneran en los pacientes con las enfermedades citadas.
Ambos investigadores manipularon esos circuitos en los ratones y mostraron que entonces se producían déficits de aprendizaje en los roedores, característica compartida con los pacientes humanos afectados por alteraciones de los llamados ganglios basales.
Según ambos científicos, ese descubrimiento puede arrojar nueva luz sobre el mecanismo responsable de los fallos de aprendizaje y ejecución observados en los pacientes tanto de Parkinson como de Hungtington que han perdido neuronas de los ganglios basales.
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