Otra forma de remediar un corazón dañado es restaurando la capacidad de regenerar tejido perdido, pero ambas aún no se puedan probar en seres humanos.
Dos estudios publicados este jueves muestran nuevas formas de remediar corazones dañados, uno a través de la conversión de células cardíacas estructurales en las que laten y otro mediante la restauración de la capacidad fundamental de regenerar tejido perdido.
Los dos enfoques necesitan más trabajo antes de que se puedan realizar pruebas en seres humanos, pero representan pasos muy importantes en el nuevo campo de la medicina regenerativa.
Además, muestran que podrían repararse órganos dañados en el cuerpo de los pacientes, en lugar de tener que recurrir a trasplantes o dispositivos artificiales.
En un estudio, un equipo del Instituto de Enfermedad Cardiovascular Gladstone, de la University of California en San Francisco, creó células cardíacas que latían a partir de células más ordinarias llamadas fibroblastos.
Los investigadores especializados en células madre saben que pueden reprogramar estas células comunes agregando tres o cuatro genes para retrotraerlas a un estado como el embrionario. Varios equipos están trabajando para perfeccionar estas llamadas células madre pluripotentes inducidas o iPS.
Tomando este enfoque un paso más adelante, el doctor Masaki Ieda y sus colegas hallaron los genes que, en un embrión en desarrollo, vuelven a una célula inmadura en una cardíaca con capacidad de latir, denominada cardiomiocito.
Los expertos emplearon esos tres genes, llamados Gata4, Mef2c y Tbx5, para convertir fibroblastos de ratones -que proveen estructura al corazón pero no laten- en células con la capacidad de latido.
"Los científicos han intentado durante 20 años convertir células no musculares en músculo cardíaco, pero resultó que sólo necesitábamos la combinación correcta de genes en la dosis justa", indicó en un comunicado Ieda, actualmente en la Escuela de Medicina de la Universidad de Keio, en Japón.
Cuando los expertos colocaron lo obtenido en ratones vivos, obtuvieron células capaces de latir en pocos días, informó el equipo de Ieda en la revista Cell.
Cuando los pacientes sufren ataques al corazón, la falta de oxígeno comienza a matar las células cardíacas. Si se forma demasiado tejido muerto, los pacientes sufren insuficiencia cardíaca y finalmente suelen fallecer.
Los científicos han estado probando varias maneras de regenerar este tejido dañado, pero los pacientes con insuficiencia cardíaca severa deben usar dispositivos médicos o esperar trasplantes de corazón. Actualmente, 5 millones de estadounidenses padecen la condición.
El enfoque requiere mucho perfeccionamiento, dijo el director de Gladstone, el doctor Deepak Srivastava. "La reprogramación directa aún no se ha realizado en células humanas", explicó.
Para el segundo estudio, un equipo de la Stanford University en California observó a anfibios llamados tritones.
"Los tritones regeneran tejidos muy eficientemente", dijo Helen Blau, del Instituto para la Biología de las Células Madre y la Medicina Regenerativa de Stanford. "En cambio, los mamíferos somos malísimos" para ello, añadió.
El equipo de Blau, que también trabajó con ratones, observó los motivos por los cuales estos anfibios pueden regenerar sus extremidades y los mamíferos no.
Otros estudios sugieren que los mamíferos tuvieron que abandonar la regeneración porque el mismo proceso también puede provocar cáncer.
"Creemos que quizá, durante la evolución, los humanos obtuvieron un supresor tumoral que no está presente en los animales inferiores, a expensas de la regeneración", señaló Blau.
Los investigadores hallaron un segundo gen, llamado ARF, que también estaría involucrado.
Cuando los expertos bloquearon tanto el Rb como el ARF en células del músculo cardíaco de ratones, éstas comenzaron a crecer y dividirse.
La clave será controlar este proceso, para que las células no proliferen en exceso y formen tumores, indicó el equipo en la revista Cell Stem Cell.
Washington, EU
Dos estudios publicados este jueves muestran nuevas formas de remediar corazones dañados, uno a través de la conversión de células cardíacas estructurales en las que laten y otro mediante la restauración de la capacidad fundamental de regenerar tejido perdido.
Los dos enfoques necesitan más trabajo antes de que se puedan realizar pruebas en seres humanos, pero representan pasos muy importantes en el nuevo campo de la medicina regenerativa.
Además, muestran que podrían repararse órganos dañados en el cuerpo de los pacientes, en lugar de tener que recurrir a trasplantes o dispositivos artificiales.
En un estudio, un equipo del Instituto de Enfermedad Cardiovascular Gladstone, de la University of California en San Francisco, creó células cardíacas que latían a partir de células más ordinarias llamadas fibroblastos.
Los investigadores especializados en células madre saben que pueden reprogramar estas células comunes agregando tres o cuatro genes para retrotraerlas a un estado como el embrionario. Varios equipos están trabajando para perfeccionar estas llamadas células madre pluripotentes inducidas o iPS.
Tomando este enfoque un paso más adelante, el doctor Masaki Ieda y sus colegas hallaron los genes que, en un embrión en desarrollo, vuelven a una célula inmadura en una cardíaca con capacidad de latir, denominada cardiomiocito.
Los expertos emplearon esos tres genes, llamados Gata4, Mef2c y Tbx5, para convertir fibroblastos de ratones -que proveen estructura al corazón pero no laten- en células con la capacidad de latido.
"Los científicos han intentado durante 20 años convertir células no musculares en músculo cardíaco, pero resultó que sólo necesitábamos la combinación correcta de genes en la dosis justa", indicó en un comunicado Ieda, actualmente en la Escuela de Medicina de la Universidad de Keio, en Japón.
Cuando los expertos colocaron lo obtenido en ratones vivos, obtuvieron células capaces de latir en pocos días, informó el equipo de Ieda en la revista Cell.
Cuando los pacientes sufren ataques al corazón, la falta de oxígeno comienza a matar las células cardíacas. Si se forma demasiado tejido muerto, los pacientes sufren insuficiencia cardíaca y finalmente suelen fallecer.
Los científicos han estado probando varias maneras de regenerar este tejido dañado, pero los pacientes con insuficiencia cardíaca severa deben usar dispositivos médicos o esperar trasplantes de corazón. Actualmente, 5 millones de estadounidenses padecen la condición.
El enfoque requiere mucho perfeccionamiento, dijo el director de Gladstone, el doctor Deepak Srivastava. "La reprogramación directa aún no se ha realizado en células humanas", explicó.
Para el segundo estudio, un equipo de la Stanford University en California observó a anfibios llamados tritones.
"Los tritones regeneran tejidos muy eficientemente", dijo Helen Blau, del Instituto para la Biología de las Células Madre y la Medicina Regenerativa de Stanford. "En cambio, los mamíferos somos malísimos" para ello, añadió.
El equipo de Blau, que también trabajó con ratones, observó los motivos por los cuales estos anfibios pueden regenerar sus extremidades y los mamíferos no.
Otros estudios sugieren que los mamíferos tuvieron que abandonar la regeneración porque el mismo proceso también puede provocar cáncer.
"Creemos que quizá, durante la evolución, los humanos obtuvieron un supresor tumoral que no está presente en los animales inferiores, a expensas de la regeneración", señaló Blau.
Los investigadores hallaron un segundo gen, llamado ARF, que también estaría involucrado.
Cuando los expertos bloquearon tanto el Rb como el ARF en células del músculo cardíaco de ratones, éstas comenzaron a crecer y dividirse.
La clave será controlar este proceso, para que las células no proliferen en exceso y formen tumores, indicó el equipo en la revista Cell Stem Cell.
Washington, EU
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